Skip to main content

Nahahaiguste teadustöö

Nahahaiguste kliinikus uuritakse mitmekülgselt  krooniliste põletikuliste nahahaigustega, peamiselt psoriaasi diagnoosiga  patsientide  metaboolset profiili. Uuringute eesmärgiks on leida uusi biomarkereid, mis omaksid diagnostilist ja prognostilist väärtust ning oleksid rakendatavad ravi efektiivsuse indikaatorina.

Psoriaasihaigetel on statistiliselt oluliselt suurem risk haigestuda metaboolsesse sündroomi ja  kardiovaskulaarsetesse haigustesse (KVH).  Meie varasem teadustöö on näidanud kehamassi indeksist sõltuvate  süsteemse  põletiku  markerite –  adiponektiini, kõrge tundlikkusega C-reaktiivse valgu ja interleukiin (IL)-6 – ja oksüdatiivse stressi näitajate kõrgemaid nivoosid psoriaasihaigetel olenemata  nende  kehakaalust,  mis  täiendavalt  kinnitab psoriaasiga  kaasneva t suuremat KVH riski.  Samuti oleme leidnud,  et IL-6  tase  on positiivses  korrelatsioonis psoriaasi aktiivsuse ja raskuse indeksi (PASI),  vaskulaarse endoteliaalse kasvufaktori (VEGF) ja oksüdeeritud LDL-ga.

Viimasel ajal on angiogeneesi soodustava ja müokardiinfarkti eest kaitsva toime tõttu kardiovaskulaarse riski biomarkerina tähelepanu köitnud rasvkoe päritolu endogeenne peptiid apeliin. On tõestatud, et kõrge plasma apeliini tase soodustab koronaaride kollateraalide välja arenemist. Lisaks on apeliin hea perifeerne vasodilataator. Psoriaasi seotuse tõttu metaboolse sündroomi  ning  adipokiinide  nivoodega  võiks  apeliin olla spetsiifiliseks biomarkeriks, mille abil saab hinnata psoriaasihaigete  kardiovaskulaarset riski, aga ka antipsoriaatilise ravi mõju kaasnevatele  haigustele.  Lisaks on kavas uurida mõnede oksüdatiivse stressi markerite (nitrotürosiin) ja  kollageen i ehituses  oluliste proteiinide  (hüdroksüproliin) nivoosid psoriaasihaigetel ning leida nende seoseid kaasnevate haiguste riski ja psoriaasi raviga. 

VITILIIGO

Peamiseks uurimisvaldkonnaks teadustöös on krooniliste dermatooside  tekkes osalevate geenide ja biomolekulide võrgustiku tuvastamine, vitiliigo kliiniliste iseärasuste ja elukvaliteedi  uurimine. Eesmärkide püstitusest tulenevalt uurime tsütokiinide ja nende retseptorite geenide polümorfisme vitiliigohaigetel ning närvisüsteemi regulatiivset rolli nimetatud haiguse tekkes, määrates neurotransmitterite, neuropeptiidide ja neurohormoonide ekspressioonide tasemeid haigetel ja võrreldes saadud tulemusi tervete kontrollisikutega.

Uurisime vitiliigo avaldumisega seotud kliinilisi aspekte 155-l täiskasvanul. Leidsime, et enamesinev vitiliigo kliiniline vorm on harilik vitiliigo (81,3%). Haiguse kulg on aeglane ja enamusel haigetest ei ületa pigmendi kadu 10% nahapinnast. Kahel kolmandikul uuritavatest esines kaasnevaid haigusi ja 36,7%-l üks kuni mitu autoimmuunhaigust. Peaaegu pooltel uuritavatest leidus veres määratud autoantikehi, sagedamini anti-TPO-ak (36.9%) ja PCA-ak (14,2). Paljudel haigetel kaasnes autoimmuunne polüendokrinopaatia sündroom, peamiselt APS-3. Perekondliku ja sporaadilise vitiliigoga haigete võrdlev analüüs näitas, et perekondliku taustaga vitiliigohaigetel on tõusnud risk haiguse varaseks avaldumiseks, enne 20.a., hariliku vitiliigo kliinilise vormi tekkeks ja laialdaseks pigmendi kaoks. Sporaadilise vitiliigo haigetel on naissugu riskiteguriks laialdase depigmentatsiooni väljakujunemisel.  Uurides vitiliigo mõju elukvaliteedile leidsime, et haiguse mõju elukvaliteedile on täiskasvanutel väike (DLQI 4,7), võrreldes tugeva mõjuga elukvaliteedile psoriaasi korral (DLQI 13,1) ja mõju puudumisega tervetel kontrollisikutel (DLQI 0,6). Elukvaliteedi indeksi skooris ilmnes oluline sooline erinevus, mis näitab, et naissugu on enam mõjutatud sümptomite/tunnete skaalal ja meessugu isiklike suhete skaalal. Madalam elukvaliteet on vitiliigohaigetel seotud varasema haigestumisega, ulatusliku pigmendi kaoga, depigmentatsiooniga labakätel ja haiguse aktiivse faasiga. Võrdlus tervete kontrollisikutega ei toonud välja statistiliselt olulist erinevust haigete emotsionaalses staatuses vitiliigo korral.

#teadus
koroona

Elu COVIDiga – mida oleme õppinud ja milleks peame valmistuma?

Jaga
18.05.2022
#teadus

Seminar „Mitte-obstruktiivse azoospermia geneetilised alused: GEMINI uuring“

Seminar „Mitte-obstruktiivse azoospermia geneetilised alused: GEMINI uuring“
Jaga
13.05.2022
#teadus
MV

Ootame teese arstiteaduskonna aastapäeva teaduskonverentsile

Jaga
28.04.2022