Nahahaiguste kliinikus uuritakse mitmekülgselt krooniliste põletikuliste nahahaigustega, peamiselt psoriaasi diagnoosiga patsientide metaboolset profiili. Uuringute eesmärgiks on leida uusi biomarkereid, mis omaksid diagnostilist ja prognostilist väärtust ning oleksid rakendatavad ravi efektiivsuse indikaatorina.
Psoriaasihaigetel on statistiliselt oluliselt suurem risk haigestuda metaboolsesse sündroomi ja kardiovaskulaarsetesse haigustesse (KVH). Meie varasem teadustöö on näidanud kehamassi indeksist sõltuvate süsteemse põletiku markerite – adiponektiini, kõrge tundlikkusega C-reaktiivse valgu ja interleukiin (IL)-6 – ja oksüdatiivse stressi näitajate kõrgemaid nivoosid psoriaasihaigetel olenemata nende kehakaalust, mis täiendavalt kinnitab psoriaasiga kaasneva t suuremat KVH riski. Samuti oleme leidnud, et IL-6 tase on positiivses korrelatsioonis psoriaasi aktiivsuse ja raskuse indeksi (PASI), vaskulaarse endoteliaalse kasvufaktori (VEGF) ja oksüdeeritud LDL-ga.
Viimasel ajal on angiogeneesi soodustava ja müokardiinfarkti eest kaitsva toime tõttu kardiovaskulaarse riski biomarkerina tähelepanu köitnud rasvkoe päritolu endogeenne peptiid apeliin. On tõestatud, et kõrge plasma apeliini tase soodustab koronaaride kollateraalide välja arenemist. Lisaks on apeliin hea perifeerne vasodilataator. Psoriaasi seotuse tõttu metaboolse sündroomi ning adipokiinide nivoodega võiks apeliin olla spetsiifiliseks biomarkeriks, mille abil saab hinnata psoriaasihaigete kardiovaskulaarset riski, aga ka antipsoriaatilise ravi mõju kaasnevatele haigustele. Lisaks on kavas uurida mõnede oksüdatiivse stressi markerite (nitrotürosiin) ja kollageen i ehituses oluliste proteiinide (hüdroksüproliin) nivoosid psoriaasihaigetel ning leida nende seoseid kaasnevate haiguste riski ja psoriaasi raviga.
VITILIIGO
Peamiseks uurimisvaldkonnaks teadustöös on krooniliste dermatooside tekkes osalevate geenide ja biomolekulide võrgustiku tuvastamine, vitiliigo kliiniliste iseärasuste ja elukvaliteedi uurimine. Eesmärkide püstitusest tulenevalt uurime tsütokiinide ja nende retseptorite geenide polümorfisme vitiliigohaigetel ning närvisüsteemi regulatiivset rolli nimetatud haiguse tekkes, määrates neurotransmitterite, neuropeptiidide ja neurohormoonide ekspressioonide tasemeid haigetel ja võrreldes saadud tulemusi tervete kontrollisikutega.
Uurisime vitiliigo avaldumisega seotud kliinilisi aspekte 155-l täiskasvanul. Leidsime, et enamesinev vitiliigo kliiniline vorm on harilik vitiliigo (81,3%). Haiguse kulg on aeglane ja enamusel haigetest ei ületa pigmendi kadu 10% nahapinnast. Kahel kolmandikul uuritavatest esines kaasnevaid haigusi ja 36,7%-l üks kuni mitu autoimmuunhaigust. Peaaegu pooltel uuritavatest leidus veres määratud autoantikehi, sagedamini anti-TPO-ak (36.9%) ja PCA-ak (14,2). Paljudel haigetel kaasnes autoimmuunne polüendokrinopaatia sündroom, peamiselt APS-3. Perekondliku ja sporaadilise vitiliigoga haigete võrdlev analüüs näitas, et perekondliku taustaga vitiliigohaigetel on tõusnud risk haiguse varaseks avaldumiseks, enne 20.a., hariliku vitiliigo kliinilise vormi tekkeks ja laialdaseks pigmendi kaoks. Sporaadilise vitiliigo haigetel on naissugu riskiteguriks laialdase depigmentatsiooni väljakujunemisel. Uurides vitiliigo mõju elukvaliteedile leidsime, et haiguse mõju elukvaliteedile on täiskasvanutel väike (DLQI 4,7), võrreldes tugeva mõjuga elukvaliteedile psoriaasi korral (DLQI 13,1) ja mõju puudumisega tervetel kontrollisikutel (DLQI 0,6). Elukvaliteedi indeksi skooris ilmnes oluline sooline erinevus, mis näitab, et naissugu on enam mõjutatud sümptomite/tunnete skaalal ja meessugu isiklike suhete skaalal. Madalam elukvaliteet on vitiliigohaigetel seotud varasema haigestumisega, ulatusliku pigmendi kaoga, depigmentatsiooniga labakätel ja haiguse aktiivse faasiga. Võrdlus tervete kontrollisikutega ei toonud välja statistiliselt olulist erinevust haigete emotsionaalses staatuses vitiliigo korral.